背景介绍
自噬是一种基本的细胞过程，它通过溶酶体介导的降解作用清除分子和亚细胞成分，包括核酸、蛋白质、脂质和细胞器，以促进细胞的稳态、分化、发育和存活。自噬起始由 ULK1 复合物 (ULK1/FIP200/ATG13/ATG101) 调控，受 AMPK (激活) 和mTOR (抑制) 反向调节。AMPK磷酸化ULK1，启动自噬体形成。PIK3C3复合物 (VPS34/VPS15/ATG14L/AMBRA1) 生成 Ptdlns3P 招募 WIPI 蛋白和 ATG9 小泡，促进膜延伸。LC3 经 ATG4 加工为 LC3-Ⅰ，再与 PE 结合形成 LC3-Ⅱ，嵌入自噬体膜并识别底物。自噬体通过 RAB 蛋白、SNARE 及 HOPS 复合物与溶酶体融合，内容物被降解回收。LC3-Ⅱ 被 ATG4 切割循环利用，完成自过程 [1]。
图1.自噬的核心机制 [1]
参考文献：
展开剩余58%[1]. Aman Y, Schmauck-Medina T, Hansen M, Morimoto RI, Simon AK, Bjedov I, Palikaras K, Simonsen A, Johansen T, Tavernarakis N, Rubinsztein DC, Partridge L, Kroemer G, Labbadia J, Fang EF. Autophagy in healthy aging and disease. Nat Aging. 2021 Aug;1(8):634-650.
小分子推荐
名称 作用
Rapamycin 激活自噬
Tacrolimus (FK506) 激活自噬
Everolimus 激活自噬
Dorsomorphin dihydrochloride 激活自噬
Adezmapimod 激活自噬
Everolimus (RAD001) 激活自噬
3-Methyladenine (3-MA) 抑制自噬
Vps34-IN-4 抑制自噬
MRT67307 抑制自噬
Mdivi-1 抑制自噬
Chloroquine 抑制自噬
U0126-EtOH 抑制自噬
数据来自于公开发表的文献，仅供参考
发布于：上海市维嘉配资提示：文章来自网络，不代表本站观点。
